Një studim i kohëve të fundit tregon një mekanizëm kyç për forcimin e kockave në trup, i cili mund të synohet për të trajtuar sëmundjen që dobëson kockat, osteoporozën.
I udhëhequr nga studiues nga Universiteti i Leipzigut në Gjermani dhe Universiteti Shandong në Kinë, studimi identifikoi receptorin qelizor GPR133 (i njohur edhe si ADGRD1) si thelbësor për dendësinë e kockave, nëpërmjet qelizave ndërtuese të kockave të quajtura osteoblaste.
Variacionet në gjenin GPR133 ishin lidhur më parë me dendësinë e kockave, duke i bërë shkencëtarët të drejtonin vëmendjen e tyre te proteina që ai kodonte.
Ekipi kreu teste në minj në të cilët gjeni mungonte ose mund të aktivizohej duke përdorur një kimikat të quajtur AP503. Në mungesë të gjenit GPR133, minjtë u rritën me kocka të dobëta, që i ngjanin simptomave të osteoporozës. Megjithatë, kur receptori ishte i pranishëm dhe aktivizohej nga AP503, prodhimi dhe forca e kockave u përmirësuan.
“Duke përdorur substancën AP503, e cila u identifikua vetëm kohët e fundit nëpërmjet një ekrani të asistuar nga kompjuteri si një stimulues i GPR133, ne ishim në gjendje të rrisnim ndjeshëm forcën e kockave si tek minjtë e shëndetshëm ashtu edhe tek ata me osteoporozë”, thotë biokimistja e Universitetit të Leipzigut, Ines Liebscher.
Në këto eksperimente, AP503 shërben si një buton biologjik që i bën osteoblastet të punojnë më shumë. Studiuesit gjithashtu ishin në gjendje të tregonin se mund të funksionojë së bashku me ushtrimet për të forcuar kockat edhe më tej. Të dish që receptori qelizor GPR133 është një lidhje thelbësore në mbajtjen e kockave të forta të minjve është një zbulim i rëndësishëm. Ndërsa rezultatet bazohen në një model shtazor, proceset themelore ka të ngjarë të jenë të ngjashme tek njerëzit.
“Nëse ky receptor dëmtohet nga ndryshimet gjenetike, minjtë tregojnë shenja të humbjes së dendësisë së kockave në një moshë të re – ngjashëm me osteoporozën tek njerëzit”, thotë Liebscher.
© Nuk lejohet riprodhimi i shkrimeve pa vendosur autorësinë e revistës "Psikologjia" dhe pa cituar burimin.
