Truri plaket njësoj si të gjitha strukturat dhe sistemet në trupin tonë. Megjithatë, disa njerëz duket se preken më shumë nga kalimi i kohës sesa të tjerët, jo vetëm fizikisht, por edhe në aftësitë e tyre. Pse ndodh kjo? Për më tepër, çfarë mund të bëjmë në lidhje me këtë? A janë disa njerëz më të prirur ndaj plakjes, apo kemi mjete për të ngadalësuar efektet e kohës?
Duket se përgjigjet për të zbuluar misterin e plakjes së trurit qëndrojnë në gjene të caktuara. Një grup studiuesish nga Instituti Babraham në Kembrixh (Mbretëria e Bashkuar) dhe Universiteti Sapienza i Romës (Itali) kanë gjetur përgjigjet duke u thelluar në mekanizmat gjenetikë që ndikojnë në procesin kompleks të rënies njohëse që lidhet me moshën. E vërteta është se ne tashmë dimë shumë rreth asaj që ndodh kur truri plaket. Për shembull, ne e dimë që neuronet përkeqësohen dhe vdesin, vetëm për t’u zëvendësuar nga të reja. Ky proces lehtësohet nga një lloj qelize staminale, qelizat staminale nervore (NSC). Këto janë qeliza të sistemit nervor që mund të vetërigjenerohen dhe të krijojnë qeliza paraardhëse.
Megjithatë, me kalimin e kohës, këto qeliza bëhen më pak funksionale, gjë që nga ana tjetër shkakton dobësimin e trurit tonë. Por çfarë e shkakton plakjen e këtyre qelizave? Cilat janë saktësisht ndryshimet molekulare përgjegjëse për përkeqësimin e tyre? Këto janë pyetjet për të cilat studiuesit kanë gjetur përgjigje.
Çfarë ndodh kur truri plaket?
Para se të shqyrtojmë pse truri plaket, le të shqyrtojmë se çfarë përfshin plakja e trurit. Plakja e trurit është e pashmangshme në një farë mase, megjithëse jo në mënyrë uniforme. Në fakt, ajo prek të gjitha trutë, por në mënyra të ndryshme. Ngadalësimi i plakjes së trurit ose ndalimi i tij krejtësisht do të ishte eliksiri përfundimtar për arritjen e rinisë së përjetshme. Truri i njeriut përmban afërsisht 100 miliardë neurone të ndërlidhura nga triliona sinapse. Gjatë gjithë jetës sonë, truri ynë ndryshon më shumë se çdo pjesë tjetër e trupit tonë. Që nga momenti kur truri fillon të zhvillohet në javën e tretë të shtatzënisë deri në pleqëri, strukturat dhe funksionet e tij komplekse janë në zhvillim të vazhdueshëm.
Gjatë viteve të para të jetës, truri i një fëmije formon më shumë se një milion lidhje të reja nervore në sekondë. Madhësia e trurit rritet katërfish gjatë periudhës parashkollore, duke arritur afërsisht 90 përqind të vëllimit të tij të të rriturve deri në moshën gjashtë vjeç. Lobet frontale, të cilat janë zonat e trurit përgjegjëse për funksionet ekzekutive (si planifikimi, kujtesa e punës dhe kontrolli i impulseve), janë ndër zonat e fundit të trurit që piqen. Në fakt, ato mund të mos zhvillohen plotësisht deri rreth moshës 35 vjeç. Por në një moment të caktuar, ne fillojmë të plakemi. Ndërsa plakemi, të gjitha sistemet e trupit tonë gradualisht humbasin aftësinë e tyre për të funksionuar, përfshirë trurin. Kështu, ndryshime të caktuara në kujtesë shoqërohen me plakjen normale.
Ndryshimet e zakonshme të kujtesës që shoqërohen me plakjen normale përfshijnë:
Vështirësi në të mësuarit e diçkaje të re: memorizimi i informacionit të ri mund të zgjasë më shumë.
Vështirësi me kryerjen e shumë detyrave njëkohësisht: Përpunimi i ngadaltë mund ta bëjë të vështirë përpunimin dhe planifikimin e detyrave paralele.
Vështirësi në kujtesën e emrave dhe numrave: kujtesa strategjike, e cila ndihmon në memorizimin e emrave dhe numrave, fillon të bjerë në moshën 20 vjeç.
Vështirësi në kujtimin e takimeve.
Ndërsa disa studime tregojnë se një e treta e të moshuarve kanë vështirësi me kujtesën deklarative (kujtime të fakteve ose ngjarjeve që janë ruajtur dhe mund të rikthehen), studime të tjera tregojnë se një e pesta e njerëzve në të 70-at kryejnë teste njohëse, njësoj si ata në të 20-at.
Ndryshimet e përgjithshme të identifikuara gjatë plakjes së trurit do të përfshijnë:
Masa e trurit: Tkurrje në lobin frontal dhe hipokampus (zona të përfshira në funksionin më të lartë njohës dhe kodimin e kujtimeve të reja). Ndryshimet fillojnë rreth moshës 60 ose 70 vjeç.
Dendësia kortikale: Hollimi i sipërfaqes së jashtme të sulkusit për shkak të zvogëlimit të lidhjeve sinaptike. Më pak lidhje mund të kontribuojnë në përpunim më të ngadaltë kognitiv.
Lënda e bardhë: Lënda e bardhë përbëhet nga fibra nervore të mielinizuara që janë grupuar në trakte dhe transmetojnë sinjale nervore midis qelizave të trurit. Besohet se mielina zvogëlohet me moshën, duke rezultuar në përpunim më të ngadaltë dhe funksion të reduktuar kognitiv.
Sistemet e neurotransmetuesve: Studiuesit sugjerojnë që truri prodhon më pak lajmëtarë kimikë me moshën, dhe është kjo rënie në aktivitetin e dopaminës, acetilkolinës, serotoninës dhe norepinefrinës që mund të luajë një rol në rënien e kujtesës dhe aftësive njohëse dhe në një rritje të depresionit.
Roli i gjeneve ndërsa truri plaket
Tani që e dimë se çfarë ndodh kur truri plaket, le të kthehemi te studimi që përmendëm në fillim për të shqyrtuar rolin e gjeneve në këtë proces. Me sa duket, sipas studiuesve, gjeni Dbx2 mund të shpjegojë plakjen e trurit. Studiuesit krahasuan ndryshimet gjenetike në qelizat burimore/progjenitore nervore (NSPC) nga minjtë e vjetër (18 muajsh) dhe të rinj (3 muajsh). Duke vepruar kështu, ata identifikuan më shumë se 250 gjene që ndryshuan sjelljen e tyre me kalimin e kohës, që do të thotë se këto gjene ka të ngjarë të shkaktojnë mosfunksionim në qelizat e synuara. Pasi e ngushtuan kërkimin e tyre në 250 gjene, shkencëtarët vunë re se aktiviteti i shtuar i një gjeni të quajtur Dbx2 dukej se ndryshonte qelizat staminale të papjekura në qelizat staminale të papjekura (NSPC). Ata kryen analiza in vivo dhe in vitro që zbuluan se aktiviteti i shtuar i këtij gjeni tek qelizat staminale të papjekura (NSPC) të reja bën që ato të sillen më shumë si qeliza staminale më të vjetra. Aktiviteti i shtuar i Dbx2 i pengoi qelizat staminale të papjekura të rriteshin ose të shumoheshin siç bëjnë qelizat e reja.
Për më tepër, në NSPC-të më të vjetra, studiuesit identifikuan ndryshime në shenjat epigjenetike që mund të shpjegojnë pse qelizat staminale mund të përkeqësohen me kalimin e kohës. Nëse e mendojmë ADN-në tonë si një alfabet, shenjat epigjenetike janë si thekse dhe shenja pikësimi, që u tregojnë qelizave tona nëse dhe si t’i lexojnë gjenet. Në këtë hulumtim, shkencëtarët zbuluan se si këto shenja pozicionohen ndryshe në të gjithë gjenomin, duke u “thënë” NSPC-ve të rriten më ngadalë. Me këtë studim, studiuesit kanë treguar se këto ndryshime mund të kontribuojnë në plakjen e trurit duke ngadalësuar procesin e ripërtëritjes së tij. Studiuesit shpresojnë që këto gjetje një ditë do të çojnë në përmbysjen e procesit të plakjes. Duke kuptuar se si plakja ndikon në tru, të paktën te minjtë, studiuesit shpresojnë të identifikojnë mënyra për të zbuluar rënien e qelizave burimore nervore.
© Nuk lejohet riprodhimi i shkrimeve pa vendosur autorësinë e revistës "Psikologjia" dhe pa cituar burimin.
