Një studim i ri nga studiues australianë po sjell një perspektivë premtuese për trajtimin e kancerit të gjirit trefish negativ (TNBC), një nga format më agresive të sëmundjes. Gjetjet mund të ndihmojnë në identifikimin e pacienteve që kanë rrezik më të lartë për zhvillimin e metastazave dhe, në të ardhmen, të mundësojnë përdorimin më të personalizuar të terapive ekzistuese.
Studimi, i realizuar nga studiues të Universitetit të Adelaide-s dhe Institutit të Kërkimeve të Kancerit Olivia Newton-John, është publikuar në revistën shkencore EMBO Molecular Medicine. Ekipi identifikoi një mekanizëm molekular që duket se luan rol të rëndësishëm në përhapjen e TNBC-së në pjesë të tjera të trupit.
Një formë veçanërisht agresive e kancerit të gjirit
Kanceri i gjirit trefish negativ përbën rreth 10–15 për qind të rasteve të kancerit të gjirit. Ai karakterizohet nga mungesa e tre objektivave biologjikë që zakonisht përdoren për trajtimin e nëntipeve të tjera të sëmundjes: receptorëve të estrogjenit, receptorëve të progesteronit dhe proteinës HER2. Kjo e kufizon numrin e terapive të synuara që mund të përdoren dhe e bën TNBC-në një sfidë të veçantë për mjekësinë moderne. Një tjetër problem i rëndësishëm është prirja e kësaj forme të kancerit për t’u përhapur në organe të tjera, përfshirë mushkëritë dhe kockat. Pikërisht metastazat përbëjnë një nga sfidat më të mëdha në trajtimin e kancerit të gjirit. Për pacientin, kjo nuk është vetëm një çështje biologjike: pasiguria për ecurinë e sëmundjes, frika nga rikthimi dhe pritja e rezultateve të ekzaminimeve mund të shoqërohen me një ngarkesë të konsiderueshme emocionale dhe psikologjike.
Çfarë zbuluan studiuesit?
Ekipi u përqendrua te një molekulë natyrale e organizmit, e njohur si miR-342. Studiuesit zbuluan se pacientet me nivele të ulëta të kësaj molekule dhe me aktivitet të lartë të një rruge molekulare të quajtur E2F kishin më shumë gjasa të zhvillonin sëmundje metastatike. Në modelet para-klinike, rikthimi i niveleve të miR-342 reduktoi ndjeshëm përhapjen e qelizave kancerogjene drejt organeve të tjera. Sipas studiuesve, miR-342 funksionon si një lloj rregullatori i një rrjeti gjenesh të përfshira në përparimin e kancerit. Kur nivelet e tij bien, rruga E2F mund të bëhet tepër aktive. Kjo mund t’u japë mundësi qelizave kancerogjene që kanë mbetur të fshehura në organizëm të rifillojnë rritjen dhe të formojnë tumore metastatike. Profesori i asociuar Philip Gregory, bashkëautor kryesor i studimit nga Universiteti i Adelaide-s, e përshkruan metastazën si një nga sfidat më të mëdha në trajtimin e TNBC-së. Sipas tij, kërkimi identifikoi një grup pacientësh, tumoret e të cilëve duket se varen nga një rrugë specifike molekulare për t’u përhapur. Kjo mund të krijojë mundësi për një trajtim më të përshtatur ndaj karakteristikave biologjike të tumorit.
Një ilaç ekzistues, një mundësi e re?
Një nga aspektet më interesante të studimit është përdorimi i palbociclib, një ilaç që tashmë përdoret në trajtimin e disa formave të avancuara të kancerit të gjirit pozitiv ndaj receptorëve hormonalë. Palbociclib është një frenues i CDK4/6, një grup proteinash që lidhen me kontrollin e ndarjes dhe rritjes së qelizave. Në modelet para-klinike të përdorura nga studiuesit, ilaçi reduktoi ndjeshëm rritjen e tumoreve metastatike te modelet me nivele të ulëta të miR-342. Një gjetje veçanërisht interesante ishte se trajtimi ishte efektiv edhe pasi qelizat kancerogjene ishin përhapur tashmë në organizëm, duke penguar zhvillimin e depozitave të vogla metastatike në tumore sekondare. Kjo ngre një mundësi të rëndësishme: në vend që një terapi e tillë të synojë vetëm tkurrjen e tumorit primar, ajo mund të ketë vlerë edhe në parandalimin e rritjes së vatrave mikroskopike të kancerit që janë shpërndarë në organizëm. Megjithatë, është e rëndësishme të theksohet se këto rezultate janë ende para-klinike. Ato nuk nënkuptojnë se palbociclib është tashmë një trajtim i provuar për pacientet me kancer gjiri trefish negativ.
Drejt një trajtimi më të personalizuar
Një nga mesazhet më të rëndësishme të këtij studimi është se kanceri i gjirit trefish negativ nuk është një sëmundje biologjikisht e njëjtë te të gjitha pacientet. Edhe pse dy paciente mund të kenë të njëjtën diagnozë, tumoret e tyre mund të ndryshojnë në mënyrën se si rriten, përhapen dhe reagojnë ndaj trajtimit. Identifikimi i treguesve molekularë, si miR-342, mund të ndihmojë në të ardhmen që trajtimi të zgjidhet jo vetëm mbi bazën e emrit të sëmundjes, por edhe mbi bazën e mekanizmave biologjikë që e drejtojnë atë. Ky është thelbi i mjekësisë së personalizuar: të kuptohet se çfarë e bën një tumor të veçantë dhe, më pas, të identifikohet terapia që ka më shumë gjasa të jetë efektive për atë pacient.
Përtej biologjisë: çfarë do të thotë kjo për pacientin?
Lajme të tilla shkencore mund të sjellin shpresë, por njëkohësisht duhet të komunikohen me kujdes. Për një person që jeton me një diagnozë kanceri, fjala “metastazë” mund të shkaktojë frikë, ankth dhe pasiguri të madhe. Prandaj, është e rëndësishme që rezultatet laboratorike të mos interpretohen si garanci për një trajtim të ri, por si hapa të rëndësishëm në procesin e kërkimit shkencor. Për psikologjinë e pacientit, dallimi mes shpresës dhe premtimit të rremë është veçanërisht i rëndësishëm. Shpresa mund të jetë një burim i fuqishëm psikologjik, por ajo duhet të mbështetet në informacion të saktë dhe në komunikim të qartë me ekipin mjekësor. Në këtë rast, studiuesit theksojnë se hapi i ardhshëm është validimi i rezultateve në modele para-klinike të nxjerra nga pacientët dhe, më pas, vlerësimi i tyre në prova klinike.
Pra, rruga nga një zbulim laboratorik te një trajtim i disponueshëm për pacientët është ende e gjatë. Megjithatë, identifikimi i një dobësie të përbashkët biologjike në një nëngrup pacientësh është një hap i rëndësishëm drejt një të ardhmeje ku trajtimi i kancerit mund të jetë gjithnjë e më i personalizuar.
Dhe për pacientët, kjo qasje mund të nënkuptojë diçka më shumë se një terapi të re: mundësinë që sëmundja të kuptohet më mirë, rreziku të vlerësohet më saktë dhe vendimet e trajtimit të përshtaten gjithnjë e më shumë me biologjinë individuale të çdo tumori.
© Nuk lejohet riprodhimi i shkrimeve pa vendosur autorësinë e revistës "Psikologjia" dhe pa cituar burimin.
