Metformina, e përdorur për dekada në diabetin e tipit 2, po hetohet si një terapi e mundshme për jetëgjatësinë e njeriut.
Metformina është një ilaç i vjetër që i ka ndihmuar diabetikët të kontrollojnë nivelet e sheqerit në gjak për më shumë se 70 vjet. Pavarësisht historisë së saj të gjatë, vitet e fundit komuniteti shkencor ka filluar të dyshojë se kjo molekulë përmban veti të tjera, shumë më revolucionare: aftësinë për të zgjatur jetën e njeriut. Një studim nga Universiteti Hamad Bin Khalifa në Katar sapo ka shqyrtuar gjetjet e dala vitet e fundit në lidhje me efektet anti-plakje të metforminës, duke sqaruar mekanizmat biokimikë që lejojnë që kjo substancë të ndikojë në proceset që lidhen me plakjen. Ai gjithashtu përshkruan arsyet pse është e rëndësishme të zgjerohen dhe thellohen kërkimet mbi një molekulë që – shkruajnë autorët – ka potencialin të revolucionarizojë studimin e jetëgjatësisë.
Origjina e studimit
Metformina është sintetizuar për më shumë se një shekull dhe është përdorur klinikisht që nga vitet 1950, aq sa u klasifikua si një ilaç thelbësor nga OBSH-ja. Pavarësisht se është një ilaç i njohur, të kuptuarit e pasojave të tij metabolike është ende në zhvillim e sipër. Për të hedhur dritë mbi këtë çështje, ekspertët në Universitetin e Katarit analizuan një numër të madh studimesh të mëparshme, duke izoluar proceset molekulare të shkaktuara nga administrimi i saj. Përveç rolit të saj kryesor në kontrollin e glicemisë, substanca është treguar se aktivizon një proteinë të njohur si kinaza e aktivizuar nga AMP (AMPK), një lloj sensori energjie në trup. Aktivizimi i saj pengon një proteinë tjetër të njohur si kinaza MTOR, një hap që intensifikon proceset e autofagjisë, përmes të cilave qelizat asgjësojnë dhe riciklojnë përbërësit e dëmtuar ose që nuk nevojiten më. Rezultati i këtyre hapave molekularë është një reduktim strukturor i stresit oksidativ dhe një përmirësim i njëkohshëm i ndjeshmërisë ndaj insulinës brenda indeve të trupit. Këto dy mekanizma, shkruajnë studiuesit, kontribuojnë në mënyrë sinergjike në ngadalësimin e plakjes së qelizave individuale.
Ndryshimet epigjenetike dhe mikrobioma e zorrëve
Hulumtimi i përshkruar në studim nxjerr në pah gjithashtu rrugët e ndryshimit epigjenetik (domethënë, ndryshimet në shprehjen e gjeneve që nuk lidhen me mutacionet e ADN-së) të lidhura me përdorimin e ilaçit. Në mënyrë specifike, molekula stimulon prodhimin dhe mirëmbajtjen e enzimës Tet2, një tjetër lojtar kyç në proceset e plakjes dhe plakjes qelizore. “Stabiliteti i rritur i kësaj enzime të shkaktuar nga marrja e metforminës çon në një reduktim të modeleve anormale të metilimit që shkaktojnë paqëndrueshmëri gjenomike gjatë plakjes”, shpjegon Jarra Manneh, studiuese në Universitetin Hamad Bin Khalifa. “Kjo rezulton në një stabilitet më të madh gjenomik dhe një rrezik të reduktuar të sëmundjeve që lidhen me moshën, duke gjeneruar kështu një profil metilimi që tenton të mbetet rinor.”
Të dhënat e shqyrtuara në studim sugjerojnë gjithashtu një efekt mbrojtës në florën bakteriale. Marrja e rregullt e metforminës gjeneron ndryshime në mikrobiomën e zorrëve që zbutin përgjigjet inflamatore sistemike, forcojnë mbrojtjen e barrierës së zorrëve dhe mbështesin ekuilibrin metabolik.
© Nuk lejohet riprodhimi i shkrimeve pa vendosur autorësinë e revistës "Psikologjia" dhe pa cituar burimin.
